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lmportancia de los metabolitos secundarios de plantas y hongos en las enfermedades de las planta.

dc.creatorTapiero, Anibal
dc.date2001-07-31
dc.date.accessioned2020-08-04T20:35:21Z
dc.date.available2020-08-04T20:35:21Z
dc.identifierhttp://revista.corpoica.org.co/index.php/revista/article/view/184
dc.identifier10.21930/rcta.vol3_num2_art:184
dc.identifier.urihttp://test.repositoriodigital.com:8080/handle/123456789/4491
dc.descriptionThe processes that follow the encounter of a fungal pathogen with a potential plant host are remarkably complex. Non-hosts must be discarded at once and hosts must be chosen carefully at the stage they are vulnerable to attack. Whether the invader is a necrotroph or a biotroph, these actions must be performed on a timely basis. While the targeted host is displaying defensive strategies, germinating and developing the subsequent structures for infection will cos the potential pathogen to fail. Somehow the infective units must recognize its host, avoid the initial defensive barriers and start developing the appropriate infection processes. Environmental factors seem to play a definitive role in the interplay, not only by providing the general conditions for germination, but also by doing so at the adequate time. Once the infection unit germinates, the following task is to encounter a site for penetration and this usually involves a delicate physical and chemical signaling process between the germination unit and the host epidermis After penetration, the invader must find ways to reach the target cells, either by dissolving the host cell wall or by developing structures to further invade and spread within the host tissue; then the pathogen reaches the site where nutrients are stored to establish firmly originating the disease. On the other hand the host passively or actively displays mechanisms of defense. Passive mechanisms like physical barriers or pre-formed compounds are common to plants. Active mechanisms, like the turning up of normal and secondary biosynthetic processes to counterattack the invader, are also observed. Different compounds, for attacking as well as for defending, are also found. Some of them are unique to genera, species, varieties, forms and even strains of plants and/or fungi. Regarded as not common to all organism (not necessary for life) these are "secondary" compounds, but only in the sense of distinguishing them from the otherwise common "primary" metabolites. The role of secondary metabolites in pathogen-host interactions has been proved remarkably for several fungal plant disease .The purpose of this review is to describe and present some examples pertaining to their importance for plant disease.en-US
dc.descriptionLos procesos que siguen al encuentro de un hongo fitopatógeno con su hospedero potencial son extraordinariamente complejos. Las especies fuera del rango de hospederos deben ser descartadas inmediatamente y los hospederos potenciales deben ser escogidos coincidiendo con el correcto estado de desarrollo durante el cual éstos son vulnerables. Independientemente del hábito de crecimiento del patógeno (necrotrófico o biotrófico), el proceso de infección debe ser operado con base en el tiempo. La germinación y el desarrollo de las unidades infectivas mientras el hospedero está desplegando sus mecanismos de defensa llevarían al patógeno a su desaparición. De alguna manera, la unidad infectiva del patógeno debe reconocer a su hospedero, eludir las barreras iniciales de defensa e iniciar el proceso de infección. Las condiciones ambientales juegan un papel importante durante el intercambio hospedero-patógeno. La germinación de la unidad infectiva es determinada por el ambiente y debe coincidir con el momento más adecuado para alcanzar el sitio de penetración. El proceso ulterior induce un delicado sistema de intercambio de señales físicas y químicas entre la unidad de germinación y la epidermis del hospedero potencial. Una vez ocurrida la penetración, el patógeno procede a ubicar las vías y a desarrollar los medios adecuados para llegar hasta las células apropiadas para su desarrollo; bien sea disolviendo enzimáticamente la pared celular del tejido del hospedero o generando la turgencia necesaria para penetrar la epidermis, el patógeno se disemina intra o extracelularmente hasta alcanzar las células de donde derivará su sustento, causando la infección. Durante el proceso de infección, el hospedero desplegará mecanismos pasivos y activos de defensa. Mecanismos pasivos como barreras físicas o configuraciones especializadas en el tejido epidermal, o la presencia de compuestos fito-patogénicos en las células sujetas a la invasión son comunes entre las plantas. Respuestas activas incluyen la producción de sustancias fungi-tóxicas al encuentro con patógenos Potenciales, producto de metabolismos primarios y secundarios. Se han estudiado diferentes compuestos desarrollados tanto para el ataque del patógeno, como para la defensa del hospedero. Algunos de ellos son únicos entre ciertos géneros, especies, variedades, formas y aún cepas específicas en plantas y hongos. El hecho de no ser esenciales para la vida de las plantas y de los hongos en general, les ha valido su denominación de secundarios. Su extraordinario papel en el conjunto de procesos que gobiernan las relaciones hospedero-patógeno ha sido demostrada en varios sistemas en particular y esta revisión se propone, con ejemplos, demostrar su importancia para el mejor entendimiento de las enfermedades de las plantas.  es-ES
dc.formatapplication/pdf
dc.languagespa
dc.publisherCorporación Colombiana de Investigación Agropecuaria (Agrosavia)es-ES
dc.relationhttp://revista.corpoica.org.co/index.php/revista/article/view/184/188
dc.sourceCiencia y Tecnología Agropecuaria; Vol. 3 No. 2 (2001); 24-30en-US
dc.sourceCiencia & Tecnología Agropecuaria; Vol. 3 Núm. 2 (2001); 24-30es-ES
dc.sourcerevista Corpoica Ciência e Tecnologia Agropecuária; v. 3 n. 2 (2001); 24-30pt-BR
dc.source2500-5308
dc.source0122-8706
dc.source10.21930/rcta.vol3-num2
dc.subjectSecondary Metabolitesen-US
dc.subjectPlanten-US
dc.subjectFundalen-US
dc.subjectPlant Diseasesen-US
dc.subjectMetabolitos Secundarioses-ES
dc.subjectPlantases-ES
dc.subjectHongoses-ES
dc.subjectEnfermedades de las plantases-ES
dc.titleImportance of Plant and Fungal Secondary Metabolites in Plant Diseases.en-US
dc.titlelmportancia de los metabolitos secundarios de plantas y hongos en las enfermedades de las planta.es-ES
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.citationsAgrios, G. N. 1997. Plant Pathology. Academic Press Limited, San Diego, CA. Alexopoulos, C. f., Mims, C.W. and Blaclcwell, M. 1996. Introductory mycology. John Wiley & Sons, Inc.. Bowyer, P., B. R. Clarke, P. Lunness, M. J. Daniels, and A. E. Osbourn. 1995. Host range of a plant pathogenic fungus determined by a saponin detoxifying enzyme. Science 267: 371 374. https://doi.org/10.1126/science.7824933 Dunkle, L.1984. Factors in pathogenesis, p. 19-41. In: T. Kosuge and E. Nester (eds. ), Plant-Microbe Interactions: Molecular and Genetic Perspectives. Macmillan Publishing Co. Griffin, D. H.1994. Secondary (special) metabolism, p. 246-274. In: D. H. Griffin (ed.), Fungal Physiology. Wiley-Liss, NewYork. Hammerschmidt, R. 1999. Phytoalexins: What have we learned after 60 years? (37),285-306. 1999. Palo Alto, CA, USA, Annual Reviews. Inc. Annual Review of Phytopathology. Webster, R. K., Shaner, G., and Van Alfen, N. K. Ref Type: Serial (Book,Monograph) https://doi.org/10.1146/annurev.phyto.37.1.285 Knogge,W. 1996. Molecular basis of specificity in host/fungus interactions. European Journal of Plant Pathology 102:.807-816. https://doi.org/10.1007/BF01877049 Kumar, A., Jadhav, S.J. and Salunkhe, D.K.. 1991. Solanum phytoalexins, p. 511-557.In: R. P. Sharma and D. K. Salunkhe (eds. ), Mycotoxins and Phytolaexins. CRC Press, Inc, Boca Raton, FL, USA. Luckner, M. 1990. Secondary metabolism in microorganisms, plants, and animals. Springer-Verlag, Berlin. https://doi.org/10.1007/978-3-662-09838-7 Nicholson, R. L. and Hammer-Schmidt, R. 1992. Phenolic compounds and their role in disease resistance. (3o), 369-389. Palo Alto, Calif., Annual Reviews Inc. Annual Review Phvtopathology. Ref Type: Serial (Book,Monograph) https://doi.org/10.1146/annurev.py.30.090192.002101 Osbourn, A. E. 1996. Preformed antimicrobial compounds and plant defense against fungal attack. Plant Cell 8:1821-1831. https://doi.org/10.2307/3870232 Poulton, J. E. and Chun, P.L.1994. Tissue level compartmentation of (R)-amygdalin and amygdalin hydrolase prevents large-scale cyanogenesis in undamaged Prunus seeds. Plant Physiology 104:29-35. https://doi.org/10.1104/pp.104.1.29 SchÄfer, W., Straney, D., Ciuffetti, L.,VanEtten, H.D, and Yoder, O.C. 1989.One enzyme makes a fungal pathogen, but not a saprophyte, virulent on a new host plant. Science 246:247-249. https://doi.org/10.1126/science.246.4927.247 Stoessl, A. 1983. Secondary plant metabolites in preinfectional and postinfectional resistance, p. 71-122. In: J. A. Bailey and B. J. Deverall (eds.), The Dynamics of Host Defence. Academic Press, Sydney. VanEtten, H. D., Mansfield, J.W.,Bailey, J. A. and Farmer, E. E..1994. Two classes of plant antibiotics: phytoalexins versus "phytoanticipins". Plant Cell 1191-1192. https://doi.org/10.1105/tpc.6.9.1191 VanEtten, H. D., Sandrock, R.W.,Wasmann, C.C., Soby S.D., McCluskey, K. and Wang, P. 1995. Detoxification of phytoanticipins and phytoalexins by phytopathogenic fungi. Can.J.Bot. 73:S518-S525. https://doi.org/10.1139/b95-291 Walton, J. D. and Panaccione, D. G. 1993. Host-selective toxins and disease specificity: perspectives and progress. (31), 275-3o3. Palo Alto, Calif., Annual Reviews Inc. Annual Review of Phytopathology. Ref Type: Serial (Book,Monograph) https://doi.org/10.1146/annurev.py.31.090193.001423 Ward, E. W. B. 1986. Biochemical mechanisms involved in resistance of plants to fungi, p. 107-131. In: J. L.Bailey (ed.), Biology and Molecular Biology of Plant-Pathogen Interaction. Springer-Verlag, Berlin. https://doi.org/10.1007/978-3-642-82849-2_90


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